胡安卡洛斯國王大學研究確定蛋白質在肥胖調節中必不可少
URJC為這一發現的實現做出了貢獻，為研究和開發針對肥胖的療法開辟了新的途徑。Dido1蛋白以其在干細胞分化中的作用而聞名，在脂肪組織的發育中起著關鍵作用。
肥胖是一種影響全球超過10億人的病理學，被世界衛生組織視為公共衛生領域的優先事項。此外，它是不同疾病的危險因素，這意味著受影響者的預期壽命和生活質量受到限制。確定所涉及的分子因素對于開發允許其調節和控制的療法至關重要。由西班牙國家研究委員會(CSIC)領導并由URJC參與的一項研究發現，Dido1蛋白是脂肪組織發育的關鍵，即使在富含脂肪的飲食中也能預防肥胖。該研究描述了Dido1在脂肪組織發育中的作用，發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)雜志上。
通過產生轉基因小鼠，作者確定了該基因預防肥胖的能力。美國國家生物技術中心(CNB-CSIC)的CSIC研究員Thierry Fischer給出了這項研究的關鍵。“我們實驗室的重點是干細胞的發育，在之前關于Dido1功能的研究中，我們觀察到在蛋白質的氨基末端發生突變的小鼠具有不同的表型：它們比野生小鼠更薄。“這就是為什么我們決定看看它們的新陳代謝差異是什么，”Fischer繼續說道。
脂肪組織是脂肪儲存的主要器官，在調節全身代謝和肥胖相關疾病中起著關鍵作用。“功能失調的脂肪組織會導致體內脂肪過多或減少(也稱為脂肪營養不良)。在這項研究中，我們發現突變小鼠的瘦弱是由于脂肪組織的減少和血液中脂質的低存在，即使它們的喂養條件包括高脂肪飲食，“CSIC研究人員解釋說。
此外，胡安·卡洛斯國王大學的科學家Gema Medina-Gómez評論說：“我們已經看到，當對代謝籠中動物的能量消耗和攝入進行研究時，突變小鼠更難有效地使用膳食脂質。他們更喜歡使用碳水化合物。美國國家心血管研究中心(CNIC)的研究員瓜達盧佩·薩比奧(Guadalupe Sabio)的研究的另一個有趣發現是，“脂肪的改變除了導致變瘦外，還會導致這些動物輕微體溫過低。
這些結果雖然是在實驗小鼠中獲得的，但在代謝病理學中可能具有重要的治療意義。該模型不同于其他先前發表的脂肪營養不良小鼠模型，可以構成研究和開發靶向治療干預措施的新系統。“這個模型的開發對于更好地了解脂肪儲存和分布的調節非常有用，”CNB-CSIC的研究員、該研究的第一作者MaríaángelesGarcía-López解釋說。
通過結合不同的尖端技術，以及與國家心血管研究中心的瓜達盧佩·薩比奧(Guadalupe Sabio)和阿爾科孔校區健康科學學院的Gema Medina-Gómez的研究小組合作，獲得了這些數據。
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